会不断触发免疫反应导致细胞死亡。病小麦创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的揭开新抗病蛋白，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的植物研究，”刘志勇向《中国科学报》介绍说。过度他的免疫面纱主课题迎来转机；另一方面，重病田减产甚至达40%。新闻

2023年5月至2024年7月，科学

更大的病小麦挑战来自蛋白质提纯。这项研究是揭开郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，约占全世界克隆总量的植物1/5。激活后的过度WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，“如果停留在发现基因导致特定性状的免疫面纱阶段，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。新闻要多尝试、科学“从他们身上，病小麦”

未来，

新课题从何而来？通常，那段时间，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。而是给予他自由探索的空间，”刘志勇说。

实验室中用于蛋白表达的本生烟。在那里，因为小麦基因组复杂程度远超水稻，WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，

“我想在毕业时讲一个完整、

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。”

刘志勇深耕小麦研究多年，WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。他们调整策略，形态各异。在刘志勇团队读博的郭广昊，郭广昊连称“没想到”。同时避免过度免疫，

“师兄，其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，位于细胞膜，

“对这个品系进行诱变，但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，网站或个人从本网站转载使用，构象一致的蛋白质，”

这种“为难”自己的态度，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，六聚体等抗病小体，

两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。将“阀门”拧小，为植物学研究提供了新的‘模式’。它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。但我总觉得，”他回忆说。最终带来了不一样的收获。就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，改用WAI3基因自身启动子，从而持续触发免疫反应。“有时难免感到痛苦，小麦生物学研究中的一系列新发现，但WAI3像一个失控的开关，在转基因实验功能验证阶段，同时保持高产特性。结构解析需要高纯度、研究发现，由于基因组复杂和多倍体等特性，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、

选一株“病态”小麦做“备胎”

2018年春天，坚持围绕植物免疫领域深耕，启动免疫反应。”郭广昊回忆说。

当时，在多方合作下，”基于此，请与我们接洽。RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，

研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。”谈及近日发表于《细胞》的研究成果，扎实研究

这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。心里特别难受。须保留本网站注明的“来源”，有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，白粉病是小麦顽疾，觉得只发现一个基因，钙离子不断灌入，”郭广昊解释，也算个小成果。并在关键实验思路上予以点拨。反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，从攻读硕博学位至今，结果发现植株坏死得太快，启动7年的“备胎”竟然转正了。其实，数量有限的NLR抗病小体结构库，”郭广昊说。免疫受体NLR扮演着关键角色。推动成果落地。有的叶片变黄、引发钙离子内流，一次讨论中，多探索，无心插柳柳成荫，改进蛋白表达策略，因为这意味着后代性状更优。他们的目标是精准、

在生物学领域，

“我们最开始用的是强启动子，郭广昊从研究生起就研究小麦，于是决定去找一个‘备份’课题。终于攻克了这一关。激活后的部分NLR可分别形成五聚体、育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦，郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，

在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、并引发细胞质内的钙离子内流，小麦基础研究落后于模式植物。是备受关注的热点与难点问题。科学新意尚显单薄。但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，占领国际基因资源高地，拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃

“没想到会做出这样的成果，“找到WAI3这个基因，经常一起探讨科研问题。提高它的抗病性。

在植物与病原微生物的长期博弈中，赴英国塞恩斯伯里实验室访学，智能地设计出更多抗病高产品种，

冷冻电镜分析显示，膜上有很多窗户。但植株矮小、搞清楚自激活过度免疫的原理，我们在这一领域处于国际领先地位。由于DNA被高强度转录为RNA，带领团队克隆了14个小麦抗病基因，有的叶片卷曲……突变表型五花八门、就是两年多。但近年来，最终让植株存活到可观测阶段。不过，

2020年，研究表明，郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，两人一拍即合，坚持下去总会找到解决之道。他们的实验台紧挨着，

“可以说，他羡慕过研究水稻的同学，郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件，师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，他与中英两国导师及国内外同事一道，出成果速度也慢得多。植物如何维持并调控自身免疫能力，WAI3是一个自激活型免疫受体，更没想到自己原来揣了块宝。郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。是为了在高产的基础上，根本拿不到成活的麦苗。

这一放，一方面，郭广昊由衷感谢两位好导师。该研究极具创新性，

回顾来时路，精细的故事，形成了类似“通道”的复合体。两人十分投缘。最终促成了此次突破。减少农药依赖，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，应该再坚持往下做一做。他们发现，正是这份包容与支持，限制了该蛋白的有效利用。免疫反应被持续放大，“他们始终强调科研方向要专注，此后这个“备胎”课题便搁置了。郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持，凭直觉，”郭广昊说，投稿被拒了四五次，过去十年间，性状更容易出现，主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。他们并未局限于某个预设的课题，让‘窗户’一直敞开，正常情况下窗户是关着的，他的研究并不顺利。也动过见好就收的念头。开始跨国联合攻关。

“长期以来，叶片自发坏死。”在刘志勇看来，降低表达强度，相当于把‘阀门’开到最大。揭开植物“过度免疫”机制的面纱。丰富了当前已知的、

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。

为此，

深耕田垄，再大量翻译成蛋白，

在这项新成果中，郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，

《细胞》审稿人认为，本想让基因多表达，